Àäðåíàëèí
Àäðåíàëèí
------
Universität---------
Sympathoadrenerges
System und Katecholamine im Sport
Dozent:
Hr. Dr.----------
HS:
---------------
Referent:
----------
Imtr.Nr.(--):
-------- --------- den 31.03.2004
Bei körperlicher Arbeit oder bei
einer intensiven sportlichen Belastung kann der Energiebedarf einzelner
besonders beanspruchter Muskeln auf das Zweihundertfache des Ruhewertes
ansteigen, was zu einer entsprechenden Erhöhung des Sauerstoff- und
Energiebedarfs führt. Um diesen gesteigerten Bedarf zu decken, müssen
sich alle Versorgungssysteme des Körpers auf die Belastungssituation
umstellen. Das Herz muss schneller und kräftiger schlagen, die Lunge muss
tiefer und schneller atmen, die Gefäße der arbeitenden Muskulatur
müssen sich erweitern usw.
Die Regelung all dieser
Anpassungsvorgange übernimmt das vegetative Nervensystem, dessen oberstes
Integrations- und Befehlszentrurn im zentralen Nervensystem der Hypothalamus
ist.
Das periphere vegetative
Nervensystem besteht aus zwei anatomisch und funktionell weitgehend getrennten
Anteilen, dem Sympathikus und dem Parasympathikus.
Für die Anpassungsvorgänge
der inneren Organe an akute sportliche Belastungssituationen spielt der
Sympathikus die wichtigere Rolle, während manche Trainingsveränderungen
dem Parasympathikus zugeschrieben werden.
Anatomische Grundlagen
Die vegetativen Zentren des
Sympathikus liegen im Rückenmark der Brustwirbelsäule und der oberen
Lendenwirbelsäule. Die kurzen Fasern der sympathischen Neurone verlassen
das Rückenmark durch die Zwischenwirbellöcher und enden an den
Ganglien (Nervenzellansammlungen) des Grenzstranges. Der Grenzstrang verbindet
die 22 rechts und links der Wirbelsäule angeordneten Ganglienknotenpaare
durch längs verlaufende Nervenstränge.
Ein Teil der sympathischen Fasern
zieht durch die Grenzstrangganglien hindurch und endet in den sogenannten
terminalen Ganglien, dessen bekanntestes das Sonnengeflecht ist. Das
Sonnengeflecht liegt in der Tiefe der Magengegend und versorgt sympathisch
sämtliche Organe der Bauchhöhle. Bei Gewalteinwirkung auf das
Sonnengeflecht kommt es zur Bewusstlosigkeit infolge reflektorischer
Fehlschaltungen der Blutverteilung (wahrscheinlich K. O. beim Boxen).
Übertragungswege
Während die
präganglionaren Fasern ihre Impulse in den Ganglien mit Hilfe des
Azetylcholins auf die postganglionären Fasern übertragen,
kontrollieren die postganglionären Fasern das Erfolgsorgan durch einen
anderen Überträgerstoff, das Noradrenalin.
Wenn das zentrale Nervensystem die
Ausführung einer Bewegung plant, informiert es sofort die vegetativen
Zentren über diese Absicht. So kamt es schon vor dem Start zu
entsprechenden Funktionsanpassungen der inneren Organe kommen, die man
zusammengefasst als zentrale Mitinnervation bezeichnet.
Die durch das vegetative
Nervensystem ausgelösten Umstellungsvorgänge (Herzfrequenzsteigerung,
Blutdrücksteigerung, Atemfrequenzsteigerung, Blutumverteilung usw.)
Im Zusammenhang mit der
Aktivität des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems spielt
das Nebennierenmark eine besondere Rolle. Das Nebennierenmark ist ein
umgewandeltes sympathisches Ganglion, aus dem in Notfallsituationen
(Blutverlust, Unterkühlung, extreme körperliche Belastung)
große Mengen von Adrenalin (80 Prozent) und Noradrenalin (20 Prozent),
die man zusammen als Katecholamine bezeichnet, in die Blutbahn
ausgeschüttet werden. Adrenalin und Noradrenalin werden von verschiedenen
NNM-Zellen produziert. Die Ruheausschüttung beträgt etwa
8—10 ng je kg Körpergewicht und Minute. Sie ist zentralnervös bedingt
und hängt von der Ruheaktivität in den präganglionären
Fasern ab. In Körperruhe sind über 80% der zirkulierenden Katecholamine
sulfatgebunden. Während der Arbeit vermindert sich dieser Prozentsatz aus
unbekannten Gründen.
Wirkungen der Katecholamine aus dem NNM
Der Reiz für
Katecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenniark ist immer ein Impuls aus den
präganglionären sympathischen Fasern bei erhöhter
Sympathikusaktivität, die wiederum zentral durch den Hypothalamus
gesteuert wird.
Diese sind normalerweise wahrscheinlich
nur für Organe oder Organbereiche wichtig, die wenig oder nicht durch
postganglionäre Neurone innerviert sind (z. B. Arterien mit großem
Durchmesser). Für Organe mit dichter noradrenerger Innervation (z. B.
kleine Arteriolen) spielt sie kaum eine Rolle, weil relativ wenige
extrasynaptische Adrenozeptoren vorhanden sind. Die aus dem Nebennierenmark
ausgeschütteten Katecholamine scheinen überwiegend der Regulation
metabolischer Prozesse zu dienen. Sie mobilisieren katalytisch freie
Fettsäuren aus Fettgewebe, ferner Glukose und Laktat aus
Glykogen. Die Katecholamine des NNM sind also in ersten Linie als Stoffwechselhormone
zu betrachten. Diese metabolischen Wirkungen der Katecholamine werden durch
(ß) -Adrenozeptoren vermittelt.
In Notfallsituationen, wie bei Blutverlust,
Unterkühlung, Hypoglykämie, Hypoxie, Verbrennung oder bei extremer
körperlicher Belastung, erhöht sich die Ausschüttung von
Katecholaminen aus dein NNM.
Abgesehen von den Notfallsituationen
wird das NNM ganz besonders bei emotionaler Belastungen aktiviert. Es
kann kurzzeitig zu mehr als dem 10-fachen der Ruheausschüttung der
Katecholamine kommen. Diese Ausschüttungen werden durch den Hyporhalamus
und das limbische System gesteuert.
Die Reaktionen der Effektororgane,
die in Notfallsituationen und bei starkem emotionalem Stress durch die
Aktivierung der postganglionären sympathischen Neurone und des NNM
zustande kommen, werden auch Notfallreaktionen genannt. Während
dieser Reaktionen scheinen nahezu alle Ausgänge des sympathischen Nervensystems
einheitlich aktiviert zu werden. Deshalb spricht man in diesem
Zusammenhang auch vom svtnpathikaadrenalen System. Diese einheitliche
Reaktion des sympathischen Nervensystems unter Extrembedingungen wird besonders
vom Hypothalamus ausgelöst, z.B. beim Abwehrverhalten.
Es bestehen enge Beziehungen
zwischen dem belastungsbedingten Anstieg des Lactatspiegels im arteriellen Blut
und der Zunahme von Noradrenalin und Adrenalin. Der belastungsbedingte Anstieg
des Noradrenalins entstammt vermutlich dem Skelettmuskel. Bei intensiver Arbeit
kleiner Muskelgruppen mit entsprechend geringer maximaler Sauerstoffaufnahme
steigen die Katecholamine höher an als bei der Arbeit mit großen
Muskelgruppen mit hoher maximaler 02-Aufnahme. Der Plasma-
Adrenalinaufstieg ist in Relation zu dem des Noradrenalin bei statischer Arbeit
stärker als bei dynamischer. Bei konstanter Größe der
Sauerstoffaufnahme steigen Noradrenalin und besonders Adrenalin bis zum
Zeitpunkt der Erschöpfung an. Auch bei Hypoxie nimmt auf gegebenen Belastungsstufen
und damit unveränderter Größe der Sauerstoffaufnahme der
Katecholaminspiegel stärker zu als unter Normalverhältnissen.
Umgekehrt bewirkt Hyperoxie eine geringe Reduzierung des Katecholaminspiegels.
Bei der allgemeinen aeroben
Langzeitausdauer nimmt die hormonelle Regulation eine zentrale Bedeutung ein.
Die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin steigen in
Abhängigkeit von der Belastungsintensität und -dauer an. Die
Arbeitsreaktion wird auch von der Körpertemperatur beeinflusst, welche vor
allem Noradrenalin zunehmen lässt. Bei Frauen fällt die
Belastungsreaktion in der Follikelphase höher aus als in der Lutealphase.
Während Adrenalin vornehmlich
die Glykogenolyse und die Glukoneogenese in der Muskulatur und in der Leber
sowie die Lipolyse im Muskel- und Fettgewebe bewirkt, ist Noradrenalin
vornehmlich für die Lipolyse im Fettgewebe verantwortlich, weniger in den
Muskelzellen. Zusätzlich fördert es die muskuläre
Glukoseaufnahme.
Zur Katecholaminfreisetzung kommt es
nicht nur, wenn das sympathische Nervensystem die Organsysteme des Körpers
auf die Abwehr äußerer Belastungssituationen vorbereitet, sondern
auch bei emotionaler Belastung. Es ist denkbar, dass durch zu oft auftretende
emotionale Belastungen (Stress-Situationen) im Alltag und Berufsleben der
Katecholaminspiegel im Blut oft unnötig ansteigt und so das Entstehen
verschiedener Erkrankungen begünstigt.
Parasympathikus
Die vegetativen Zentren des
Parasympathikus liegen im Hirnstamm und im Sacralmark. 75 Prozent der parasympathischen
Nervenfasern verlassen den Hirnstamm mit dem 10. Gehirnnerv, dem Vagus. Deswegen
wird der Parasympathikus oft vereinfachend als Vagus bezeichnet.
Die Umschaltstellen — die Ganglien
des Parasympathikus liegen in der Nähe oder sogar innerhalb der Erfolgsorgane.
Überträgerstoff des parasympathischen Nervensystems ist das
Acetylcholin, und zwar an den präganglionären wie an den
postganglionären Nervenendigungen. Die meisten inneren Organe werden
sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus innerviert. Die Wirkung des
Parasympathikus ist derjenigen des Sympathikus zumeist entgegengesetzt. So
fördert zum Beispiel der Parasympathikus den Aufbau der Energiereserven in
der Leber und in der Muskulatur. er intensiviert die Verdauungsvorgänge
und ökonomisiert die Herzarbeit.
Während bei körperlicher
Arbeit der Sympathikuseinfluss auf alle Organe überwiegt, ist die Aufgabe
des Parasympathikus die schnelle Wiederauffüllung des Energiedepots und
die Einregulierung der Organfunktionen auf die Ausgangsleistung. Deswegen wird
der Parasympathikus auch als Erholungsnerv bezeichnet.
Herz
Sympathikus und Parasympathikus
(N.vagus) beeinflussen das Herz vermittels ihrer Überträgerstoffe
Noradrenalin bzw. Azetylcholin. Einflüsse auf die Erregungsbildung
(positiv bzw. negativ chronotrope Wirkung) greifen vor allem an den langsamen
diastolischen Depolarisationen in den Schrittmacherzellen an. Noradrenalin
bewirkt eine Versteilung, Azetylchoin eine Abflachung der diastolischen
Depolarisationen. Der Vagus vermindert die Kontraktionskraft vor allem in den
Vorhöfen (negativ inotrope Wirkung). Der Sympathikus verstärkt sie in
Vorhöfen und Ventrikeln (positiv inotrope Wirkung). Einflüsse der
vegetativen Herznerven auf die Erregungsleitung betreffen nur die AV-Region.
Der Sympathikus beschleunigt die atrioventrikuläre Leitung, der Vagus
verlangsamt sie.
Katecholaminwirkungen. Für die Wirkungen des
Sympathikus bzw. seines Überträgerstoffes Noradrenalin
ist eine Verstärkung des langsamen Ca2+ Einwärtsstroms
infolge Erhöhung der Ca2+ Leitfähigkeit
experimentell gut gesichert. Dasselbe gilt für Adrenalin aus dem
Nebennierenmark. Dieser Effekt erklärt die positiv inotrope Wirkung durch
eine Intensivierung der elektromechanischen Koppelung. Die mit der positiv
inotropen Wirkung einhergehende Beschleunigung der Erschlaffung wird dagegen
auf eine Stimulation der Ca2+ Aufnahme die
intrazellularen Speicher zurückgeführt. Noch etwas umstritten ist
bis heute der Mechanismus der positiv chronotropen Sympathikuswirkung.
Fehlsteuerungen
So kann eine Überempfindlichkeit
(Allergie) gegenüber bestimmten Eiweißen (z. B. Pollen) zum
Bronchialasthma führen. In dem Falle überwiegt der Parasympathikus
gegenüber dein Sympathikus so stark, dass daraus eine krankhafte Verengung
der Bronchien mit Luftnot und Absonderung eines zähen Sekrets resultiert.
Krampfartige Verengungen der Herzkranzgefäße durch Erhöhung der
Aktivität des Parasympathikus können eine akute Sauerstoffnot am
Herzmuskel oder sogar den Eintritt von Gewebstod (Myokardinfarkt) zur Folge haben.
Die Ursachen dafür sind meistens Bewegungsarmut in Verbindung mit
psychischer Überbelastung, Fehlernährung und Genussmittelmissbrauch.
Aber auch eine Dominanz des
Sympathikus kann Störungen verursachen oder Ausdruck von Krankheiten sein.
Die Fehlsteuerung äußert sich hier in Nervosität, Unruhe und
fehlender Ausgeglichenheit. Wie ein mit zu hoher Ruhedrehzahl laufender Motor
arbeiten hier Herzkreislaufsystem, Atmung und Stoffwechsel auf einem viel zu
hohen Niveau auch in der Ruhephase. Häufig wird eine solche sympathikotone
Lage durch eine Überfunktion der Schilddrüse erzeugt. Eine
Verbesserung des Ausdauertrainingszustandes führt aufgegebenen
submaximalen Belastungsstufen zu einer Reduktion der
Katecholammausschüttung. Sie bezieht sich vor allem auf Noradrenalin.
Übertraining
Bei Sportlergruppen, in denen
systematisch ein Übertrainingszustand angestrebt wurde, eine
vorübergehende «Erschöpfung« des sympathoadrenergen Systems
beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel- und Langstreckenläufer,
deren Trainingsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang auf 175 km/Woche gesteigert
wurde. Davon lagen stets ungefähr 80% der Belastung im Bereich von 50 70%
der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende der Übertrainingsphase sanken
die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab, ebenso die nächtliche
Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Je schlechter das
subjektive Befinden der Probanden war, desto stärker nahm die
Noradrenalinausseheidung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone erschien
die Änderung der Ausscheidungsrate.
Immunsystem (psychophysiologischer
Effekt)
Die Abb. 1 (unten) stellt den
Schaltplan dar, wie das Gehirn auf Stress reagiert. Signale aus der Umwelt
werden nach der Reizverarbeitung und Verwertung im Gehirn, besonders im
Hippokampus, anschließend im Hypothalamus in chemische Aktivität
verwandelt. Der Corticotropin-releasing-Faktor (CRH) und Vasopressin werden vom
Hvpothalamus freigesetzt. Es handelt sich um Neuropeptide, welche die
Produktion von ACTH veranlassen. Dieses wiederum stimuliert die Bildung von
Kortisol, einem Stresshormon. Es hemmt in einer Rückkopplungsschleife die
weitere Freisetzung von CRH und ACTH. Viele Neurotransmitter und andere
Neuropeptide wirken auf verschiedenen Wegen regulierend. lmntunopeptide sind
dabei von besonderer Bedeutung. Kortisol kann die Rezeptoren für Serotonin
und Noradrenalin ebenso verändern (erhöhen) wie die
Produktionsgroße dieser Neurotransmitter.
Über den Hippokampus, den
Organisator für das Langzeitgedächtnis und einer Schaltstelle
für Gefühle, kann in Verbindung mit dem limbischen System die
Gefühlswelt geprägt werden. Gleichzeitig werden Herzschlagzahl,
Blutdruck, Eß-, Sexual- und Schlafverhalten beeinflusst. z.T. über
die Adrenalinausschüttung im Nebennierenmark. Die initiale Aktivierung des
vegetativen Nervensystems und damit von Adrenalin und Noradrenalin erfolgt
wiedertun im Hypothalanius und im limbischen System. Adrenalin und Noradrenalin
erweitern die Bronchien und die arteriellen Gefäße der Skelettmuskulatur,
ferner mobilisieren sie Glykogen- und Fettdepots. Im Gehirn und im
Nebennierenmark gebildete Endorphine und Enkephaline wirken
schinerzdämpfend. Akuter Schmerz löst spontan die Ausschüttung
von Substanz P und Glutamat aus. Die Information wird der Formatio reticularis
und dem Locus coeruleus zugeleitet. während die Schmerzwahrnehrung im
Großhirn erfolgt in Verbindung mit dem limbischen System. Endorphine
hemmen die Reizübertragung im Rückenmark.
In tierexperimentellen
Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass durch klassische
Konditionierung analog Pawlow nicht nur Ernährungsweisen von Tieren
beeinflusst werden können, sondern sie gegebenenfalls auch durch psychisch
ausgelöste Schwächung des Immunsystems Infektionskrankheiten zum Opfer
fallen. Sicherlich kommt dabei auch Glukokortikoiden wie Kortisol mit ihren
hemmenden Effekten auf Immunzellen eine maßgebliche Bedeutung zu. Damit
war aber erstmals die Psychoneuroimmunologie auf eine naturwissenschaftlich
fassbare Basis gestellt.
Auch das vom Gehirn produzierte
Stresshormon CRH kann die Funktion der natürlichen Killerzellen im Blut
unterdrücken, ohne eine Erhöhung von ACTH oder eines der anderen
Stresshormone.
Eine zu schwache Stressreaktion
aufgrund einer zu geringen Funktion der Achse Hvpothalamus-Hypophyse-Nebenniere
haben manche depressive Personen, die sich meist müde und affektlos
fühlen. Ähnliche Symptome finden sich beim „chronischen
Müdigkeitssyndrom“ und bei lichtabhängigen Winterdepressionen.
Hierfür sind gleichzeitig Esslust und Gewichtszunahme charakteristisch.
Gleichzeitig ist ein Mangel an Kortisol vorhanden.
Inaktivierung adrenerger Transmitter
Die Beendigung der Wirkung adrenerger
Transmitter erfolgt vor allem durch eine rasche Wiederaufnahme (,,reuptake“ der
frei gesetzten Überträgersubstanz in die präsynaptischen
Endigungen. Dies ist ein energiefordernder Prozess, durch den innerhalb weniger
Sekunden bis zu 80% der adrenergen Transmitter aus dem synaptischen Spalt
wieder entfernt werden. Ein Teil des freigesetzten Transmitters diffundiert
rasch in die umgebende Interzellularflüssigkeit und verliert dadurch seine
Bedeutung für die synaptische Erregungsübertragung. Der gleichzeitig
mit diesen beiden Inaktivierungsvorgängen ablaufende enzymatische Abbau
von Adrenalin und Noradrenalin im synaptischen Spalt durch die
Katechol-O-Methyltransferase (COMT) und Monoaminoxidase (MAO) zu
Vanillinmandelsäure spielt dagegen für die Beendigung der
Erregungsübertragung im sympathischen Nervensystem nur eine geringe Rolle.
Anders ist dies heim Abbau von adrenergen Transmittern, die in großer
Menge aus dein Nebennierenmark freigesetzt werden. Allerdings hält die
Wirkung der aus dein Nebennierenmark frei gesetzten Katecholamine zirka 10 mal
so lang (10 bis 30 Sekunden) an. Ihre Inaktivierung erfolgt in der Leber. Sie
werden dort aus dein Blut aufgenommen und durch COMT und MAO enzymatisch
abgeballt.
Literatur:
R.F. Schmidt, G. Thews, „Physiologie des Menschen“
springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1997.
W. Hollmann, T.Hettinger, „Sportmedizin“, Schattauer
Verlag, 2000.
|